Mutiertes Gen befreit von Schmerzen
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Manche Menschen können keinen Schmerz verspüren. Erkrankt oder verletzt sich der Betroffene erfährt das Gehirn davon nichts.
Für die Betroffenen ist dies ein hohes Risiko. Schmerzgeplagte Patienten würden so etwas ersehnen. Forscher haben in einigen Fällen ein mutiertes Gen als Ursache ermittelt. Eine veränderte Form des Gens SCN11A führe zu einer Überfunktion eines Natriumkanals in der Hülle von Nervenzellen, sagt der Erstautor der Studie, Enrico Leipold von der Universität Jena. Ionenströme in Natriumkanälen haben eine wichtige Funktion, um elektrische Signale entlang der Fortsätze von Nervenzellen weiterzuleiten. Durch eine mutierte Variante von SCN11A "wird die Nervenzelle überlastet, kann sich nicht mehr regenerieren und wird in ihrer Funktion gelähmt". Die betroffenen Zellen sitzen im Rückenmark und somit an der Schaltstelle, von wo aus der Körper Schmerzsignale an das Gehirn übermittelt.
Patienten, die unter angeborener Analgesie leiden, können keine körperlichen Schmerzen fühlen und verletzen sich daher immer wieder selbst. Dabei kann es zum Beispiel zu schweren Verbrennungen kommen, da diesen Menschen nicht bewusst ist, dass sie etwas Heißes berührt haben. Auf die Spur von SCN11A kamen die Wissenschaftler durch ein vierjähriges Mädchen, welches vollkommen schmerzfrei war. Durch den Vergleich der Gensequenz des betroffenen Mädchens und ihrer nicht erkrankten Eltern gelang es dem Team um Ingo Kurth, eine Mutation des Gens SCN11A zu identifizieren.
Um ihre Forschungsergebnisse zu überprüfen, fügten die Wissenschaftler eine mutierte Version von SCN11A bei Mäusen ein und testeten ihr Schmerzempfinden. Es zeigte sich, dass elf Prozent der Tiere mit dem modifizierten Gen ähnliche Verletzungen aufwiesen, wie Menschen, die an angeborener Analgesie leiden. Dazu gehörten Knochenbrüche und Verletzungen der Haut. Zusätzlich wurde eine Gruppe von Mäusen getestet, die über ein normales SCN11A-Gen verfügten. Bei keinem dieser Tiere traten in der Folge derartige Verletzungen auf.
Die veränderten Tiere brauchten im Durchschnitt auch 2,5 Mal länger, um auf einen Schmerztest zu reagieren, bei dem ihre Schwänze einem heißen Lichtstrahl ausgesetzt wurden. Laut Kurth haben die Experimenten gezeigt, dass es zwar Ähnlichkeiten zwischen Mäusen und Menschen mit dieser Mutation gibt, dass aber die Schmerzunempfindlichkeit beim Menschen deutlich stärker ausgeprägt ist. Das Team ist derzeit noch auf der Suche nach Medikamenten, die den SCN11A-Kanal blockieren. Laut Kurth wären Medikamente erforderlich, die selektiv nur diesen Kanal, aber keine anderen Natriumkanäle blockieren.
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